施裕新医生的科普号

腹部术后早期炎性肠梗阻是术后常见并发症。2005 - 05—2008 - 10,笔者采用中西医结合治疗腹部术后早期炎性肠梗阻 21例 ,结果如下。1 资料与方法1 . 1 诊断标准 本病发生于腹部手术后 ,已有肛门排气排便 ,并开始进食 ,但再次出现梗阻症状。根据症状、 体征及实验室检查做出诊断。实验室检查:腹部 X线立位摄片均肠管扩张 ,或伴有大小不等的气液平面 ,其中较重者 12例做全腹 CT检查示肠管扩张 ,肠壁增厚 ,腹腔积液。血常规检查:白细胞计数及中性粒细胞均有不同程度的升高[ 1 ]。中医辨证属肠腑湿热 ,腑气不通[ 2 ]1 . 2 一般资料 本组 21例均为本院普外科患者 ,男 14例 ,女 7例;年龄 20～68岁 ,平均 48 . 5岁;阑尾切除术 7例 ,胃十二指肠穿孔修补术 4例 ,胆囊切除术 4例 ,胃癌根治术 4例 ,脾切除术 1例 ,剖宫产术 1例;轻度腹胀 17例 ,重度 4例;伴腹痛 15例 ,腹部局限性压痛 18例 ,恶心呕吐15例 ,停止排气排便 19例 ,肠鸣音减弱 7例 ,肠鸣音消失4例 ,肠鸣音亢进或伴气过水声 10例。患者症状均发生于术后 4～8 d,平均 6 d。1 . 3 治疗方法1 . 3 . 1 常规保守治疗 禁食 ,胃肠减压 ,抗感染 ,维持水电解质平衡 ,全胃肠外营养。病情较重加用注射用生长抑素 (深圳市翰宇药业有限公司 ,批准文号:国药准字H20044101 ) ,以 0 . 9%氯化钠注射液溶解后用输液泵以250μg/h速度连续静脉滴注 ,一般使用 5～7 d,直至梗阻解除为止;地塞米松磷酸钠注射液 (福建三爱药业股份有限责任公司 ,批准文号: 国药准字 H35020163 ) 10 mg静脉推注或静脲滴注 ,连用 3 d,如症状不缓解 ,可连用5～7 d后逐渐停药[ 3 ]。1 . 3 . 2 中药疗法 治宜清肠通腑 ,泄热解毒。药物组成:生大黄 (后下 ) 30 g,枳实、 厚朴、 桃仁、 牡丹皮各 10 g,草红藤、 败酱草各 15 g。日 1剂 ,水煎取汁 300 mL,保留灌肠 ,每日 2次。1 . 4 疗效标准 (自拟 ) 治愈:腹胀、 腹痛消失 ,肛门恢复排气排便 ,腹部柔软 ,肠鸣音正常 ,恢复饮食后腹部痛胀、便秘等症状不再出现。2 结 果本组 21例 ,治愈 20例 ,其中最短治愈时间 5 d,最长治愈时间 11 d,平均 8 d;另 1例因合并小肠吻合口狭窄 ,经治疗 13 d后转手术。3 讨 论炎性肠梗阻是由于腹部术后早期腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和广泛粘连而形成的一种机械性与动力性同时存在的粘连性肠梗阻。本病发生在术后早期 ,肠蠕动曾一度恢复 ,部分患者已恢复饮食 ,症状以腹胀为主 ,腹痛相对较轻或无腹痛。因肠粘连及炎症处于较严重阶段 ,手术难度大 ,易损伤肠管 ,引起腹腔内出血、 感染、 肠瘘 ,危及患者生命 ,故一般采用保守治疗。炎性肠梗阻属中医学肠结、 关格病范畴。其发生是由于手术所伤 ,肠管功能减弱 ,肠腑缺失通降功能 ,糟粕积于肠道 ,聚湿生热所致。中医中药治疗本病具有较好的优势 ,能够促使患者早日恢复 ,缩短住院时间。生大黄性苦寒 ,为治疗急腹症主药 ,具有行瘀泻火通下之功效 ,配合枳实、 厚朴消胀行气 ,桃仁、 牡丹皮活血凉血 ,草红藤、 败酱草清热解毒 ,活血行瘀 ,消痈排脓。现代医学研究表明 ,大黄、 厚朴、 枳实能促进肠管收缩 ,增强肠道蠕动功能 ,显著增加肠壁血流量 ,改善低灌注和缺血缺氧状态 ,并能有效抑制肠道细菌在组织中的移位 ,减少腹腔内炎症 ,消除肠管水肿 ,恢复肠管通下功能[ 4 ]对于炎性肠梗阻 ,重点应放在预防上 ,手术中动作应轻柔 ,避免长时间暴露肠管 ,减少缺血组织存在 ,清除腹腔内积血积液 ,防止腹腔内污染。

施裕新 徐剑峰 池鸣鸣【摘要】 目的 探讨CT 灌注成像对脑膜瘤定量诊断的价值。方法 应用Somatom Plus 4 螺旋CT 扫描机,对13 例手术病理证实的脑膜瘤患者(其中脑膜瘤复发2 例) 进行CT 灌注成像扫描。经灌注软件处理, 使用256 彩色直观地显示脑组织中血流灌注图,并计算出局部脑血流量(rCBF) 、局部脑血容量(rCBV) 、对比剂平均通过时间(MTT) ,并与对侧脑组织灌注参数和肿瘤病理类型进行统计分析比较。结果 脑膜瘤的rCBV 、rCBF 值明显高于对侧脑组织[ rCBV 分别为(161125 ±121135) ml/ 100 g 与(21158 ±11345) ml/ 100 g ; rCBF 分别为(891627 ±631193)ml -1 ·100 g -1 ·min -1 与(251599 ±91266 ) ml -1·100g-1 ·min -1, P 值均

施裕新 徐建峰Somatom Plus 4 螺旋CT 机,对21 例脑肿瘤瘤周水肿患者[脑膜瘤4例,胶质瘤( Ⅲ～Ⅳ级)7例、瘤10 例]进行CT 灌注成像,经灌注软件处理分别计算瘤周水肿区局部脑血流量( rCBF) 、【摘要】 目的 应用CT 灌注成像半定量估计脑肿瘤瘤周水肿的灌注状况。方法 应用转移局部脑血容量较。结果 脑膜瘤和转移瘤瘤周水肿的rCBF 和P值均0105) ,胶质瘤明显大于脑膜瘤和转移瘤( t =3105 和3137, P 8例,绒毛膜癌和乳腺癌各1例) 。水肿判断标准:水肿局限于肿瘤附近,但小于肿瘤直径的为轻度水肿,水肿达到或大于病灶直径的为中度水肿,水肿呈半环状包绕肿瘤的为重度水肿。,其中脑膜瘤4 例,胶质瘤7 例( Ⅲ2. 扫描方法和灌注参数计算分析:采用Somatom Plus 4 CT 扫描机。常规头颅平扫,确定肿瘤瘤周明显水肿区,进行CT 灌注扫描[8] 。然后将扫描图像传入Siemens Magic V iew 50 工作站,经灌注软件处理,获得灌注图像、感兴趣区和上矢状窦动态时间密度曲线(TDC) ,并对感兴趣区TDC 曲线进行γ函数拟合2 (图1～3) ,计算瘤周水肿以及对侧脑白质灌注参数值[局部脑血流量( regional cerebral blood flow, rCBF) 、局部脑血容量( regional cerebral blood volume, rCBV) 、平均通过时间(mean transit time,MTT) ], 再对瘤周水肿与对侧脑白质灌注参数作配对t检验,对不同肿瘤瘤周水肿与对侧脑白质rCBF 、rCBV 比值作非配对t检验。图1 右蝶骨嵴脑膜瘤伴瘤周水肿结果21 例脑肿瘤瘤周水肿中脑膜瘤轻度水肿3 例,中度水肿1例;转移瘤中度水肿3例,重度水肿7例;胶质瘤中度水肿2例,重度水肿5例。脑膜瘤和转移瘤瘤周水肿rCBF 和rCBV 明显低于对侧～图2 瘤周水肿时间2密度曲线(虚线), γ函数拟合曲线(实线)图3 肿瘤对侧脑白质时间2密度曲线(虚线),γ函数拟合曲线(实线) 。瘤周水肿时间2密度曲线显著低于对侧脑白质脑白质,而胶质瘤与对侧脑白质间差异无明统计学意义(表1) 。这3种肿瘤瘤周水肿M TT 与对侧脑白质间差异均无统计学意义( P >0105) 。讨论一、脑肿瘤生物学特性与瘤周水肿程度脑肿瘤的瘤周水肿程度与肿瘤恶性程度、生长速度和生长部位有关[1] ,生长迅速的恶性肿瘤如转移瘤, Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤,瘤周水肿明显,而生长较慢的良性肿瘤如脑膜瘤瘤周水肿较轻;脑内肿瘤瘤周水肿比脑外肿瘤明显;肿瘤瘤周水肿一般不与肿瘤本身体积简单地成正比,转移瘤瘤体小但水肿明显,脑膜瘤瘤体大,但水肿较轻,如压迫引流静脉则可引起明显水肿。二、脑肿瘤瘤周水肿病理与灌注表现在病理上脑肿瘤瘤周水肿主要由于毛细血管通透性增加和血脑屏障的破坏,导致瘤周脑组织间质水肿[9] 。脑膜瘤和转移瘤瘤周水肿的主要原因是毛细血管通透性增高和水肿液对局部微循环的压迫,水肿液的血管压迫导致脑组织血流量和血容积减少[10,11] ,而局部神经和血管结构无明显改变。文献报道[ 1, 9 ] 脑膜瘤和转移瘤瘤周水肿的rCBF 、rCBV 明显低于对侧脑白质,并且发现近肿瘤水肿区rCBV 比远离肿瘤水肿区低,也提示是血管压迫性水肿。高级别胶质瘤呈浸润性生长,瘤周水肿区部分或全部为浸润的肿瘤组织,浸润至表1 脑肿瘤瘤周水肿的rCBF 、rCBV 值( .x ±s) rCBF rCBV 脑肿瘤瘤周水肿对侧t值P值瘤周水肿对侧t值P值脑膜瘤13112 ± 5181 28174 ±16102 2192 0105) ,但两者均明显低于胶质瘤(0191 ±0126, 1156 ±1141; t =3105, 3137; P 110, 转移瘤瘤周水肿与对侧脑白质比值

施裕新 张志勇 王月波上海市 复旦大学附属 公共卫生临床中心放射科 上海真菌是条件致病菌 几乎只累及易感人群 特别是免疫缺陷者 近年 由于骨髓干细胞和器官移植的普遍开展 艾滋病 AIDS 恶性肿瘤和重症疾病患者的生存期延长 免疫缺陷生存患者显著增多 随之真菌感染的机会明显增加 因真菌性肺炎无特殊临床症状及体征 影像表现也无特异性 极易被临床医师忽视而漏诊 误诊以至延误治疗 因此 如何正确应用血清学 病原学和影像学的综合信息 早期识别真菌感染 尤其是肺部真菌感染尤显重要呼吸系统真菌感染占各种内脏真菌感染首位[1]我国常见病原真菌病为念珠菌属 曲霉属 隐球菌属 接合菌和肺孢子菌等 近年还出现一些少见的真菌如毛霉菌 组织胞浆菌病 芽生菌等肺念珠菌病肺念珠菌病大多见于恶性血液疾病 急性白血病和淋巴瘤 及静脉注射性药瘾者 通常伴发广泛的尿道 胃肠道 肝 脾或中枢神经系统感染 白念珠菌是常见的条件致病菌 主要通过气道或血液传播 一般痰检念珠菌阳性无确诊意义 急性患者起病急 临床症状严重 常伴有高热 呼吸急促 通常表现为肺炎 大多伴有细菌感染及其他真菌感染如病变仅累及支气管 则症状较轻 慢性者起病缓慢 症状不典型 X 线胸片表现为单侧或双侧斑片状气腔实变和边缘不清的结节 这些表现提示坏死性支气管炎 高分辨率 CT HRCT 表现有以下 4 条双肺多发结节 直径 3 30 mm 边界清楚 部分结节周围可有 晕征 [2]这一征象无特异性[3]X 线胸片与病理对照可发现结节中心为凝固性坏死 周围晕征为水肿和 或 出血[4]两肺弥漫性粟粒 病理上以肺腺泡实变为主 主要为肺实质结节 在肺小叶间隔和胸膜上无结节状病灶 边缘较模糊 直径为 3 5mm 但较粟粒型肺结核结节粗大且稀少 多不累及肺尖 这对鉴别有重要价值 无肺叶分布趋势的气腔实变影 组织学上实变影系肺泡渗出和出血 有些实变影代表肺泡水肿 弥漫性肺泡间隔增厚或透明膜 CT 表现为小叶中心结节 肺外周以 Y 形或 V形显示的树芽征 磨玻璃样阴影 片状实变影 见图1 空洞性病变 可在多重细菌感染中或在出血性肺梗死后出现 我们观察 1 组 38 例白念珠菌肺炎影像学资料 17 例有斑片状实变 10 例有结节影 伴有晕征 2 例 磨玻璃样阴影 树芽征和支气管充气征各 3 例 空洞 2 例 胸膜渗出病变 17 例 念珠菌病像表现与其他机会性感染尤其是侵袭性曲霉病 invasive pulmonary aspergillosis, IPA)和毛霉病难以鉴别[4]如在原有疾病的基础上 临床症状加重或(和)肺部影像出现由轻变重的典型变化 应考虑到本病的可能 急性病变如病灶短期内变化较快,实变区出现空洞或肺粟粒病灶融合成片 提示预后不佳 慢性病变者影像上多为小叶实变 由于本病临床症状和影像学表现无特异性 因此 病变组织中病原学检查和血培养是确诊的唯一标准A 右肺上叶小叶中心结节伴周围磨玻璃样阴影 小叶间隔增厚 B两下肺节段性实变图 念珠菌病影像表现肺曲霉病肺曲霉病可分为寄生性肺曲霉病 曲霉球 aspergilloma 过敏性支气管肺曲霉病 allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA 慢性坏死性肺曲霉病 chronic necrotizing pulmonary aspergillosis,CNPA 及 IPA[5]烟曲霉是人肺部曲霉病的主要病原体一 曲霉球曲霉球继发于肺空洞或扩张的支气管内 [6,最常见于肺结核或结节病 曲霉球常单发 也可双侧发病 患者无特异性临床症状 咯血常见 最具特征性的影像表现是肺空洞内实质性 圆形或椭圆形软组织影 可随体位改变而移动[7]软组织影与空洞壁之间被大小 形态不一的透亮影所分离 称为 空气新月征 见图 2 但这一征象特异性不高 也可见于少数结核和肿瘤病变 结合真菌感染空洞壁较薄 内壁多光滑 外缘多模糊不清 部分空洞内球形结节可随体位移动等特点 有助于与癌性空洞鉴别 后者表现为空洞内壁结节 内容物不随体位移动 外缘呈分叶状等 另外 结核空洞内容物可随引流支气管咳出变化较快 痰中结核杆菌检出率较高 较易鉴别 曲霉球常伴发空洞壁或邻近胸膜增厚 胸膜增厚被认为是该病最早的影像学表现 可随腔内真菌溶解而逆转二 ABPAABPA 几乎只见于哮喘患者 常见于Ⅰ型或Ⅲ型过敏反应 前者伴外周血嗜酸性粒细胞计数增多 后者常有肺组织破坏和支气管扩张[8]患者查体可有哮喘 哮鸣等症状 X 线胸片和 CT 表现为上中肺实变 支气管壁增厚 中心支气管扩张 黏液曲霉菌丝或碎片阻塞可引发肺外周 指套征 [8]呈分支状 Y 形和 V 形阴影 常累及多个叶段 也可在单叶段发生 黏液嵌顿主要累及上叶段及亚段支气管 密度较高 可有钙化 ABPA 需与支气管闭锁和支气管扩张鉴别 但结合本病的临床特点 影像表现和曲霉相关的实验室检查 一般诊断不难三 CNPA本病常继发于有轻度免疫抑制的患者 慢性发病 临床表现隐匿 病理变化为空洞 支气管扩张肺实变和纤维化 影像学表现为肺实变或进行性囊性浸润 继而形成厚壁空洞和曲霉球 病变主要累及肺上叶 常伴胸膜增厚 HRCT 可显示支气管壁增厚 狭窄及多发管内结节 支气管肺炎 含曲霉球的空洞性实变 与 IPA 鉴别在于其不侵犯血管 也不造成血行播散[9]四 IPAIPA 多发生于免疫力降低的患者 是最常见的机会性肺真菌感染 常继发于 AIDS 或有恶性血液系统疾病 接受过器官移植的患者 因 IPA 病死率高 早期诊断及治疗很有必要 IPA 又分为气道侵袭性 IPA 和血管内 IPA 前者包括支气管炎 细支气管炎及支气管肺炎 X 线胸部平片上支气管炎和细支气管炎可无异常表现 支气管肺炎表现为单侧或双侧斑片状实变区 HRCT 检查 细支气管炎表现为小叶中心结节 分支状 树芽征 支气管肺炎表现为单侧或双侧实变区 实变区呈叶或段性分布 可以融合 与结核或其他病毒性感染及支原体肺炎难以鉴别 血管内 IPA 病理为气腔内菌丝增生并侵入肺动脉 导致广泛出血 肺动脉栓塞 组织坏死和系统性播散 影像上 IPA 多无特异性 早期表现为肺外周和下叶单发或多发结节 边缘不清 结节直径 1 3 cm可融合扩大形成以胸膜为基底的楔形实变影或肿块样浸润影[10]见图 3 结节周围可见晕环 为曲霉侵犯造成血性渗出 称 晕征 [11]该征象也可见于肺结核 毛霉病和 Wegener 肉芽肿 结节或肿块中空洞发生率约 40% 常于恢复期出现空气新月征[12]在磁共振成像 MRI 上 IPA 典型表现为结节呈靶样改变 T1WI 中心低信号 周边高信号 T2WI中心等或略高信号 周边为高信号 增强后周边呈明显环形强化 这与 晕征 中心凝固性坏死 周边A 右上肺多发结节 有分叶 周围有磨玻璃晕 B 两下肺片状实变影图 肺 影像表现左上肺空洞 空洞内类圆形软组织影 空洞周围见不规则肺实变和支气管扩张 两上肺胸膜增厚和少许纤维化病灶图 肺曲霉球影像表现J Diagn Concepts Pract 2010, Vol.9, No.水肿和出血有关 病灶呈叶段分布趋势[13]IPA 在临床较为常见 近 3 年我们收集了 81例 IPA 患者的影像资料分析 发现 43 例肺部有呈斑片状或大片状侵袭性病灶 21 例呈结节状病灶有晕征仅 1 例 有树芽征和微小结节表现的细支气管炎症 6 例 磨玻璃样阴影 6 例 空洞和支气管扩张 13 例 肺大泡 2 例 曲霉球 3 例 气胸 1 例 胸膜炎症 27 例 提示较具特征的曲霉球 结节周围晕征 支气管扩张和指套征等在 IPA 中较少出现 不具特征的实变和结节表现常见 因此在曲霉发病高危人群中 在抗感染无效或病变进展时 应考虑本病 适时的实验室检查如 GM 试验 G 试验血嗜酸粒细胞 曲霉抗原皮肤试验 血清 IgE 血清抗曲霉特异 IgE 抗体阳性和病原体检查 是有效提高本病检出率和改善患者预后的关键肺隐球菌病肺是隐球菌感染的首要通道和第二易感器官常伴中枢神经感染 AIDS 等免疫抑制患者更易被感染 组织学反应取决于免疫状态 免疫反应正常或接近正常的患者通常表现为局限性肺肉芽肿反应 严重免疫抑制患者 通常表现为播散性病变[14]病原体广泛浸润组织 几乎无组织反应 常累及中枢神经 皮肤和骨骼 免疫反应正常者多数无症状 严重免疫抑制者可有咳嗽 发热和气短等症状 影像学表现无特异性 可有以下表现 单发或多发结节影或块影 结节大小不等 边界清楚 形态不规则 可有分叶及毛刺 见图 4 结节周围可有磨玻璃样阴影表现为 晕征 [15]多数位于肺外带及胸膜下 可有边缘光滑的空洞 且可累及胸膜[16]个别病灶与肺癌难以鉴别 单纯结节或肿块病灶往往出现于非免疫缺陷患者 年轻患者更易出现空洞 网状或网织结节样间质表现 边缘较模糊 单发或多发片状浸润影 密度不均 其内可有支气管充气征 部分可有坏死空洞 见图 5 磨玻璃样阴影 粟粒样结节影 我们分析 1 组 35 例肺隐球菌病的 HRCT 发现有结节状影 14 例 出现空洞者 6 例 大片和斑片状影各 5 例 树芽征 3 例 支气管充气征 2 例 胸膜病变 6 例 其中结节常多发 可融合成块 有时像葡萄串样 多发生在同一肺叶或下叶胸膜下 境界较清边缘不整 可伴有不典型胸膜黏连和播散灶 如有空洞 其内壁光整 病灶多数不在结核好发部位 这些特点有助于与其他真菌性病变 结核及肿瘤相鉴别是乳胶凝集试验测定脑脊液隐球菌抗原 其阳性率达 92 以上 对诊断有重要作用 对高危人群进行病原体检查 能有效提高检出率肺毛霉病肺毛霉病少见 病死率较高 几乎只发生于免疫受损患者 病原真菌易侵入肺动脉 导致肺动脉血栓 肺梗死和出血 系统性播散[17]病变也可累及支气管和肺间质 早期影像学表现为单发或多发类圆形病变 无确切好发部位 边界不清 有晕征 病变进展可形成空洞 梗死灶表现为肺外周高密度楔形灶 胸腔积液少见 病变也可表现为弥漫性支气管肺炎 其他征象有支气管扩张 支气管胸膜瘘 肺动脉假性动脉瘤及纵隔淋巴结肿大等[17]CT 可发现X 线胸片不能发现的支气管阻塞 晕征和假性动脉瘤等征象 肺毛霉病确诊需靠病原学检查证实两下肺多发片状实变影 实变病灶周围有片状磨玻璃样阴影图 肺隐球菌病影像表现诊断学理论与实践 2010 年第 9 卷第 2 期肺组织胞浆菌病肺组织胞浆菌病好发于免疫功能受损患者 病理常表现为多种多样的肉芽肿性炎症 无症状者常表现为孤立结节 也可为多发结节 数月后可钙化常伴肺门和纵隔淋巴结钙化 急性起病者影像表现为多发肺实变和弥散结节状影 也可为粟粒或弥漫网织结节状 结节直径 3 mm 且可迅速发展为广泛气腔实变[18]易侵犯胸膜和胸壁软组织 慢性者可表现为肺上叶纤维空洞性疾病 大约 40%肺部播散性病变在 X 线胸片上表现为正常 CT 有助于提高病变检出率肺芽生菌病肺芽生菌病常见于加拿大或美国中西部 病理为肉芽肿性病变 肺部感染罕见 常见病变部位为皮肤 骨骼 前列腺及中枢神经系统 影像学表现多种多样 多见支气管肺炎 可表现为间质性改变 肺实变或局限性块影 块影常发于纵隔或肺门旁 与组织胞浆菌感染不同 本病很少侵及纵隔淋巴结及胸壁 胸腔积液亦少见[19]少见表现可有中等大小结节影 结节直径 0.5 3 cm 多发或单发 也可呈粟粒样结节及空洞性病变[20]病变可单侧发病或对称发病 无明显肺叶段分布趋势 需与细菌性肺炎 恶性肿瘤及肺结核鉴别总之 肺部真菌病感染影像学表现多种多样缺乏特异性 易与其他疾病混淆造成误诊 但仔细分析影像学表现 结合临床基础疾病及实验室检查多数可作出定性诊断 为临床治疗提供可靠依据

施裕新, 张志勇, 万红燕, 孙骏【摘要】 目的:探讨艾滋病合并新型隐球菌脑膜脑炎的影像特点,并与非艾滋病患者新型隐球菌脑膜脑炎作对比分析。方法:回顾分析经病原学证实的12 例艾滋病和14 例非艾滋病合并新型隐球菌脑膜脑炎患者头颅CT 及MRI 的表现,比较艾滋病合并新型隐球菌脑膜脑炎与非艾滋病患者新型隐球菌脑膜脑炎的影像差别。结果:艾滋病患者局限性脑水肿和脑内强化病灶明显少于非艾滋病患者(0/10 ,0/10;4/ 9 ,4/7 , P < 0. 05) ,VR 间隙扩大、胶样假囊、脑膜强化和脑积水、脑萎缩两者间无明显差异( P > 0. 05) 。结论:艾滋病合并新型隐球菌脑膜脑炎的影像表现与非艾滋病患者新型隐球菌脑膜脑炎相仿,但患者炎症反应的影像表现轻于非艾滋病患者,结合临床有助于艾滋病合并新型隐球菌脑膜脑炎的诊断。【关键词】 脑膜脑炎,隐球菌性; 体层摄影术,X 线计算机; 磁共振成像; 获得性免疫缺陷综合征【中图分类号】R512. 91 ; R814. 42 ; R445. 2 【文献标识码】A 【文章编号】100020313 (2009) 1120935204Imaging Study of Patients with Acquired Immune Deficiency Syndrome ( AIDS) Complicated with Neo2cryptococcal Meningoen2 cephalitis SHI Yu2xin ,ZHANG Zhi2yong ,WAN Hong2yan ,et al. Department of Radiology ,Shanghai Public Health Clini2cal Center ,Shanghai 201508 ,P. R. China【Abstract 】 Objective :To study the imaging manifestations of AIDS patients complicated with neocryptococcus menin2 goencephalitis (NCM) and compared with that of NCM in non2AIDS patients. Methods : The CT and MRI findings of 12 etiology proved AIDS patients and 14 non2AIDS patients with NCM were retrospectively analyzed ,the differences of neuro2 imaging manifestations in these two groups of patients were compared. hanced lesions in AIDS patients were significantly less than that of P 0. 05) . Conclusion :The neuro2 imaging manifestations of neo2cryptococcus meningoencephalitis (NCM) were similar between the patients with AIDS and non2AIDS ,but the imaging findings of intra2cerebral inflammation were less in patients with AIDS compared with that of non2AIDS patients. Neuro2imaging findings correlated with clinical materials were helpful in the diagnosis of NCM compli2 cated in AIDS patients.【Key words 】 Meningitis ,cryptococcud ; Tomography ,X2ray computed; Magnetic resonance imaging; Acquired immu2nodeficiency syndrome 艾滋病患者免疫力低下,易发生各种机遇性感染, 26 例新型隐球菌脑膜脑炎患者中男21 例,女5其中新型隐球菌脑膜脑炎(cryptococcus meningoen2 例,年龄3 ～77 岁,大多数为中青年患者,平均年龄cephalitis ,CM) 是艾滋病中枢神经系统中最常见的真(33. 80 ±15. 68) 岁;其中A IDS 患者12 例,平均年龄菌感染,多呈亚急性或慢性起病,早期症状无特异性, (35. 75 ±9. 74) 岁,非A IDS 患者14 例,平均年龄(32. 临床表现复杂,常被误诊。本文回顾性分析经病原学64 ±19. 69) 岁。13 例患者行CT 检查,7 例为A IDS 证实的12 例艾滋病合并新型隐球菌脑膜脑炎患者的患者(其中3 例行增强扫描) ,6 例为非A IDS 患者(其头颅CT 及MRI 表现,并与14 例非艾滋病的新型隐中1 例行增强扫描) ;19 例行MRI 检查, 10 例为球菌脑膜脑炎的影像表现进行对比,旨在提高对该病A IDS 患者(其中9 例行增强扫描) ,9 例为非A IDS 患的影像学认识。者(其中7 例行增强扫描) ;6 例既行CT 检查又行材料及方法MRI 检查。1. 一般资料21 实验室检查所有患者脑脊液压力均不同程度增高,经脑脊液检查找到新型隐球菌确诊。CT 检查使用Siemens Sensation 16 CT 扫描机,扫描参数:120 kV ,320 mA , 层厚及层间距为4.5 mm,肘静脉注射碘海醇50 ml 后行常规增强扫描,注射流率2 ml/s, 延迟时间18 s 。MRI 检查使用Philips Achieva 1. 5T MR 成像仪,扫描参数:T1WI TR488ms,TE15ms;T2WI TR3741ms,TE100ms;T2 FLAIR TR6000ms,TE120 ms;DWI TR 2607 ms ,TE 89 ms ,b 值为1000 s/ mm2 。肘静脉注射钆喷酸葡胺15 ml 行常规增强检查,注射流率2 ml/ s , 注射后延迟18 s 采用T1 WI 横断面、冠状面、矢状面成像。41 统计学处理方法A IDS 与非A IDS 两组年龄差异采用t 检验,影像征象差异采用四格表Fisher 确切概率法,以P < 0. 05 为差异有显著性意义, P < 0. 01 为差异有极显著性意义。结 果A IDS 与非A IDS 两组年龄差异无显著性意义( P > 0. 05) 。CT 表现:脑膜强化2 例,主要是大脑基底部、小脑幕及大脑表面等部位脑膜增强后出现强化(图1) ; 脑积水6 例,均为交通性脑积水;脑实质改变6 例,为两侧基底节区斑点状及小圆形低密度影;脑萎缩6 例, 其中广泛性脑萎缩5 例,右侧额叶局限性萎缩1 例。A IDS 与非A IDS 两组间差别无显著性意义( P > 0. 05) 。MRI 表现: ①脑实质改变,包括脑水肿、血管周围间隙(Virchow2Robin space ,VR 间隙) 的扩大和胶样假囊、肉芽肿:19 例患者脑实质内均出现不同数量的点状、圆形或椭圆形异常信号(图2 、3) ,主要位于两侧基底节区、颞叶、中脑及大脑皮层下等部位, T1 WI 低信号,T2 WI 高信号,T2 FLAIR 部分病灶呈高信号,部分为低信号,扩散加权成像(diffusion weighted ima2 ging ,DWI) 部分病灶弥散受限,部分不受限,增强后4 例非A IDS 患者病灶中度强化。4 例非A IDS 患者见局限性脑水肿。②脑积水:4 例为A IDS 患者,均为轻图1 非AIDS 患者,CT 增强示小脑幕脑膜强化(箭) 。图2 非AIDS 患者, T2 WI 示两侧基底节区点状长T2 信号(箭),脑室张力增高。 图3 AIDS 患者。a) T2WI 示两侧基底节区多发点状较高信号(箭),提示VR 间隙扩大; b) T2 WI 示右侧基底节区点状较高信号(箭) ; c) 治疗后3 个月,左基底节边界清晰典型的胶状假囊(箭); d) 右基底节见边界清晰典型的胶状假囊(箭) 。度,6 例为非A IDS 患者。③脑萎缩:3 例为A IDS 患者,3 例为非A IDS 患者。④脑膜强化:17 例MRI 增强中2 例A IDS 患者出现轻度脑膜强化,4 例非A IDS 患者增强后中度脑膜强化。A IDS 与非A IDS 两组之间局限性脑水肿和脑内病灶强化差别有显著性意义( P < 0. 05) ,其余征象无显著意义( P > 0. 05) 。A IDS 患者及非A IDS 患者MRI 表现见表1 。表1 AIDS 及非AIDS 相关CM 的MRI 表现比较(例)MRI 征象A IDS 组非A IDS 组P 值VR 间隙扩大10 9 1 胶样假囊局限性脑回水肿结节强化灶脑膜强化200244440. 3500. 033 30. 019 30. 302脑积水4 6 0. 701脑萎缩3 3 1注:AIDS 组与非AIDS 组在局限性脑回水肿、结节状强化灶之间差异有统计学意义。讨 论 部分非A IDS 患者出现脑萎缩,认为可能与脑组织的MR 可以准确显示扩大的VR 间隙和胶样假囊,当CT 显示正常时,MR 可以有明显的异常表现,与文献报道相符[4] 。扩大的VR 间隙常见,本组所有患者行MR 检查都有此表现,Robert 等[5] 认为患者为新型隐球菌感染的高危人群时,同时MRI 显示扩大的VR 间隙, 临床应该行腰椎穿刺,因为扩大的VR 间隙意味着大量的隐球菌酵母细胞聚集于血管周围间隙或者部分阻滞了脑脊液的流出,此时行脑脊液涂片检查或培养可见隐球菌细胞。其次是胶样假囊,在MR 上呈多发的边界清楚的椭圆形囊肿,多位于基底节或丘脑,可聚集成簇状囊肿,呈肥皂泡状,具有特征性[6] ,有此表现时强烈提示隐球菌感染。脑积水两组均可见,且均为交通性脑积水,急性脑膜炎的渗出和感染过程中脑膜粘连或蛛网膜绒毛功能受损所致最终会引起脑积水。脑萎缩形成的原因不完全相同,国外文献报道A IDS 相关CM 患者与HIV 病毒感染有关[7] 。王劲等[8] 发现新型隐球菌为条件致病菌,经呼吸道吸入后,多数变性、坏死有关。非A IDS 相关新型隐球菌脑膜脑炎产生一过性肺炎,真菌被肺泡吞噬细胞吞噬,经血液传可见脑内强化结节灶与局限性脑水肿,非A IDS 患者播至脑。由于脑脊液中缺乏正常血清中所含有的补的脑膜强化程度明显高于A IDS 组,这可能与非A IDS 体,而脑脊液中的多巴胺有利于新型隐球菌生长[1] ,因此新型隐球菌与中枢神经有高度亲和性。新型隐球菌脑膜脑炎主要发生于有慢性基础疾病的免疫力低下患者,如A IDS 、糖尿病、恶性肿瘤及慢性肾脏疾病等患者,但也有近30 % 患者没有基础疾病[2] ,本病预后不良,病死率高。近年来CM 在A IDS 患者中发生率明显上升,主要原因为细胞免疫在防止新型隐球菌感染中起主要作用,而A IDS 患者机体的免疫功能存在严重缺陷,T 细胞中起辅助诱导功能的CD4 进行性减少,当CD4 < 100 ×106/ l 时,新型隐球菌便会乘虚而入,所以A IDS 患者的发病率明显高于非A IDS 患者。另外,男性比女性易感新型隐球菌,且此病较少发生于未成年人,最好发的年龄段为20～40 岁[3] ,本组性别比例及年龄结构情况支持这些结论。A IDS 与非A IDS 并发新型隐球菌脑膜炎两组在好发年龄上无明显差异。CM 的影像学表现主要为:VR 间隙扩大、胶样假囊、结节状肉芽肿、局限性脑水肿、脑积水、脑萎缩、脑膜强化。前四者为脑实质内病灶,好发于两侧基底节区、颞叶、中脑及大脑皮层下等,局限性脑水肿、结节性肉芽肿和脑膜强化常代表机体对隐球菌入侵的炎症性反应。以前很少有A IDS 与非A IDS 相关CM 影像学比较的报道,笔者通过两组比较发现A IDS 与非A IDS 相关CM 患者的影像学表现的共同点是:相比于CT , 组患者大部分免疫力正常,炎症反应明显,所以可见炎性水肿、强化的炎性肉芽肿和明显强化的脑膜,反之, A IDS 患者免疫力低下,缺乏炎症反应,脑膜呈轻度强化,未见局限性脑水肿和肉芽肿[9] 。新型隐球菌脑膜脑炎的CT 及MRI 表现主要是脑实质内的VR 间隙扩大形成的胶样假囊、脑积水、脑萎缩及脑膜强化, 胶样假囊高度提示本病诊断,如有免疫缺陷的基础疾病,临床出现头痛等症状,MRI 有异常病灶,除外细菌等常见感染,应考虑到本病可能, 建议作相关实验室检查, 能明显提高本病的诊断。MRI 对病灶的检出率明显高于CT , 且能提供更多信息,应作为首选检查技术。相对于非A IDS 而言, A IDS 患者由于炎症性反应较轻, 影像表现不如非A IDS 明显,诊断相对较难。对于已确诊的治疗患者, 实验室检查只能提供脑脊液里有无新型隐球菌,无法知道病原体对脑组织的侵犯情况,因此影像学检查,特别是MRI 能提供CM 脑组织的详细改变情况,对临床的进一步治疗提供准确指导。部分CM 的影像学表现仍然缺乏特异性,再加上其影像学表现与临床表现、病变的严重的程度及转归无必然的联系[10] ,因此影像学诊断CM 应密切结合临床资料及实验室检查。参考文献[1] Hanson DL , Chusy. Faizo KM , et al. Distribution of CD4 + T Lymphocytes at Diagnosis of Acquired Immunodeficiency Syn2 放射学实践2009 年9 月第24 卷第9 期 Radiol Practice ,Sep 2009 ,Vol 24 ,No. 9 drome Defining and other Human Immunodeficiency Virus2related Illnesses. The Adult and Adolescent Spectrum of HIV Disease Project[J] .Group Arch InternMed,1995,155 (14):153721542.[2] Chang T,TengMM,WangSF,et al.Aspergillosisof the Parana2 sal Sinuses[J ]. Neuroradiology ,1992 ,34 (6) :5202523.[3] Lakshmi V ,Sudha T , Teja VD ,et al. Prevalence of Central Nervous System Cryptococcosis in Human Immunodeficiency Virus Reac2 tive Hospitallizen Patients[J ]. Indian J Medical Microbiol ,2007 , 25 (2) :1462149.[4] Caroline Charlier ,Francoise Dromer ,Christophe Le ′veque ,et al. Cryptococcal Neuroradiological Lesions Correlate with Severity During Cryptococcal Meningoencephalitis in HIV2Positive Pa2 tients in the HAART Era[J ]. Plos One ,2008 ,3 (4) :127.[5] Robert M ,Thomas C. Virchow2Robin Spaces at MR Imaging[J ]. 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